类风湿关节炎免疫调控研究取得了进展
调节性T细胞炎性化或为重要原因

    北京大学人民医院类风湿关节炎研究又有新发现，王天、孙晓麟等的研究证明，类风湿关节炎（RA）中存在状态不稳定反而表达IL-17等炎性因子的的调节性T细胞（Treg）亚群。研究论文已于2014年2月12日在线发表于《风湿病年鉴》（Ann Rheum Dis），该刊物最新影响因子为9.11，是风湿免疫专业最具影响力的学术期刊。这项研究是栗占国教授牵头的国家973计划“类风湿关节炎发病机制和免疫干预研究”的最新成果之一。

    Treg细胞在体内发挥着抑制自身免疫反应和炎症的作用，是维持人体免疫稳态，防止自身免疫疾病发生发展的重要细胞亚群。这项研究证明，在RA患者的外周血和关节液中，较高比例的CD4+CD25+CD161+ Treg细胞表现出促炎细胞亚群Th17细胞的部分特点，如表达促炎因子IL-17A、高表达Th17转录因子RORt和表面分子CD127等，可称之为Th17-like Treg。尽管该Treg亚群在RA患者外周血中仍然表现出免疫抑制功能，但在关节液中则完全失去了免疫抑制作用，反而在关节局部促进了炎症的发生发展。该细胞亚群有望成为RA和免疫学研究领域的新热点，并为RA的免疫治疗提供了证据。

    论文作者孙晓麟等介绍，这项研究首次发现了RA疾病状态下Treg细胞偏向致炎性Th17细胞的可塑性（plasticity），并提出了这种可塑性或不稳定性在关节炎症部位可能促进炎症发展，使人们对RA发病的细胞免疫调控机制有了新的认识。因此，研究增强Treg稳定性的治疗手段，可能是保持免疫稳态、治疗RA等自身免疫疾病的新思路。

    在已取得的研究成果基础上，该课题组将继续深入探讨Th17-like Treg在RA发病中的作用及其调控特点，以进一步诠释RA的发病机制，并在此基础上探索针对该细胞亚群的免疫性药物干预策略。

在炎性环境中，Foxp3+Treg可能转化为具有Th17表型的效应细胞。