在大会演讲中，栗教授首先回顾了目前SLE的治疗现状。

SLE是一种可累及全身各系统的自身免疫性疾病，严重影响患者的生活质量，甚至威胁生命。其发病机制涉及到机体免疫应答的多个层面，包括免疫耐受的丧失、淋巴细胞的异常活化以及免疫效应阶段的组织病理损伤等。

目前，临床上对SLE的基础治疗主要包括羟氯喹、激素和免疫抑制剂等。环磷酰胺对SLE疗效显著，但其生殖毒性和感染风险在一定程度上限制了其临床应用。依据患者病情制定个性化的治疗方案是上述药物治疗取得最佳疗效的重要基础之一。

2011年，贝利单抗（Belimumab）获FDA批准用于治疗血清学阳性的成人中重度SLE，成为第一个也是目前唯一一个获得SLE适应症的生物制剂。其获批标志着SLE的治疗进入了靶向治疗的新时代。

除贝利单抗外，其他一些生物制剂在临床上未获得适应症。事实上，利妥昔单抗（抗CD20单抗）可选择性地清除CD20阳性的B淋巴细胞。遗憾的是，虽然多项研究显示利妥昔单抗可有效改善SLE的病情并显著降低激素用量，但因其两项大型的随机对照研究均未能达到主要研究终点，其至今仍未能获得SLE的适应症。

低剂量IL-2治疗的主要作用机制在于可调节SLE患者体内的免疫自稳状态，是这种治疗的主要特点和优势，并得到双盲对照研究的证实。

SLE患者体内的细胞免疫和体液免疫均会出现障碍。其中，效应T细胞和调节性T细胞之间的平衡失调在SLE的发生发展中具有重要作用。滤泡辅助T细胞（Tfh）和Th17细胞是两种重要的效应T细胞。前者主要是辅助B细胞的功能，与自身抗体的产生相关；后者主要是产生I促炎细胞因子。而调节性T细胞（Treg）则是以效应细胞为作用对象，调控其介导的免疫应答。

与健康对照相比，SLE患者体内Tfh和Th17细胞数量明显增多，而Treg的功能受损。研究者发现，抑制Tfh和Th17细胞的功能、上调Treg细胞的水平及功能可能有助于改善SLE患者的免疫失衡状态。

既往研究显示，上述CD4+T细胞亚群均受到IL-2的调控。IL-2可促进Treg细胞的产生和存活、抑制Tfh和Th17细胞的分化。而SLE患者体内IL-2水平是降低的。因此，研究人员证明，以低剂量IL-2治疗可能有助于恢复Tfh、Th17细胞与Treg细胞之间的免疫平衡。

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